KMML Klinik Çalışmaları

Hastanın klinik çalışmalara katılımı yeni ve daha iyi tedavilerin geliştirilmesi açısından önemlidir. Hastalar klinik çalışmaya katılımın kendileri için iyi bir tedavi seçeneği olup olmadığı konusunda doktorlarıyla konuşmaları konusunda teşvik edilirler.
 
KMML tedavisi hakkında üzerinde çalışma yapılan tedavi örnekleri burada listelenmektedir.
 
Tedaviye cevap vermeyen veya ilk tedavi sonrasında relaps gösteren KMML hastalarında KMML tedavisi için onay alan desitabin ile vorinostat ve arsenik trioksid gibi ajanların kombinasyonu üzerinde çalışmalar yürütülmektedir.
 
Yapılan çalışmalarda GM-CSF (granülosit makrofaj-koloni stimule edici faktör) füzyon proteini DT388 GM-CSF’nin normal hücreleri korurken KMML hücrelerini öldürme yeteneğine sahip olduğu ortaya konmuştur. GM-CSF’nin DT388 (toksin) ile füzyonu KMML hücreleri gibi GM-CSF reseptörü taşıyan hücrelerin hedeflenmesine imkan sağlamaktadır.
 
İndirgenmiş-yoğunlukta allojenik kök hücre transplantasyonu (“nonmiyeloablatif allojenik kök hücre transplantasyonu” olarak da bilinir) ilaç tedavisine cevap vermeyen fakat ileri yaş ve diğer sağlık riskleri nedeniyle allojenik transplant adayı olmayan KMML hastalarında etkili olabilir.

İndirgenmiş-yoğunlukta transplant yapılacak olan hastalar standart kök hücre transplantasyonu öncesinde hastalara verilen dozlardan daha düşük dozda kemoterapi ve/veya radyoterapi alırlar. İmmünosupresif ilaçlar graft rejeksiyonunu önlemek için kullanılırlar ve the donör immün hücrelerinin melezleşmesi bu hücrelerin hastalığa saldırmasına imkan sağlar (graft-versus-lösemi etkisi). İndirgenmiş-yoğunlukta transplant ile test edilen teori transplant öncesinde daha az toksik şartlandırma ile vücudun işleme daha iyi dayanmasıdır. Bununla birlikte yine de tam donör melezleşmesi gerçekleşir ve istenen graft-versus-lösemi etkisi ortaya çıkar.