Sebepler ve Risk Faktörleri
- KML Nedir?
- Sebepler ve Risk Faktörleri
- Hastalığın Bulgu Ve Belirtileri Nelerdir?
- Hastalığın Tanısı Nasıl Konulur?
- KML Fazları Nelerdir?
- KML ile İlişkili Hastalıklar Nelerdir?
- Hastalığın Tedavisi Nasıldır?
- Diğer KML İlaç Tedavileri
- Tedavi Cevabının Ölçümü Nasıl Yapılır?
- Kök Hücre Transplantasyonu
- Klinik Çalışmalar
- Hastalıkla Yaşamak
Bilim adamları KML’ye neden olan Bcr-Abl geninin neden bazı insanlarda oluştuğunu, diğerlerinde oluşmadığını henüz anlamamışlardır. Bununla birlikte az sayıda hastada çok yüksek doz radyasyon maruziyeti KML’ye neden olmaktadır. Japonya’daki atom bombası patlamasından sağ kurtulanlar üzerinde yapılan incelemelerde bu etki dikkatle araştırılmıştır; sağ kalanlarda lösemi gelişimi riski belirgin artış göstermiştir. Lenfoma gibi diğer kanserler için yüksek doz radyoterapi ile tedavi edilen bazı hastalarda hafif bir risk artışı ortaya çıkmaktadır. Kanser nedeniyle radyasyon tedavisi alan birçok hastada KML gelişmez ve KML gelişmiş olan birçok hasta yüksek doz radyasyona maruz kalmamıştır. Diagnostik dental veya medikal x-ray maruziyeti KML riskinde artışa neden olmaz.
Şekil 4
Şekil 4. En üst çubukta gösterilen onkogen (kansere neden olan gen) kromozom 9’dan gelen Abl geni ve kromozom 22’den gelen Bcr geninin füzyonuyla oluşur. Genlerin DNA dizilimi orta çubukta gösterilen mesajcı RNA’da kopyalanır. Mesajcı RNA alt çubukta gösterilen ve “tirozin kinaz” olarak adlandırılan bir enzim olan mutant proteinin oluşumuna neden olur. Bu enzim kök hücrenin düzensiz (lösemik) tarzda hareket etmesine ve çok uzun süre yaşayan çok sayıda beyaz küre oluşturmasını sağlar. Bu durum KML’nin yüksek beyaz küre sayısı ve düşük kırmızı küre sayısı gibi klinik bulgularına neden olur. İmatinib mesilat , dasatinib ve nilotinib gibi birçok BCR-ABL tirozin kinaz inhibitörü BCR-ABL tirozin kinaza (protein) bağlanır ve bu proteinin etkilerini bloke eder. KML oluşumuna neden olan protein üzerindeki spesifik ilaç etkisi “hedefe yönelik tedavi” örneğidir.
Hastalık ne sıklıkla görülür?
İnsidans. Birçok KML vakası erişkin yaşta ortaya çıkar. 2002 – 2006 yılları arasında KML tanısı konduğu anda yaş ortalaması 66 idi. Az sayıda çocukta KML gelişir; hastalığın seyri erişkinlerde ve çocuklarda benzerdir.
Şekil 5’te görüldüğü gibi KML sıklığı yaşla artış göstermekte, 40 yaşlarında 1000.000 kişide 1’in altında vaka görülürken, 55 yaşta 100.000 kişide 2, 80 yaş ve üstünde 100.000 kişide yaklaşık 9 vaka görülmektedir. Önümüzdeki yıllarda KML insidansı artabilir. Bu olasılık ABD populasyonunun oldukça büyük bölümünün 1946 ile 1964 yılları arasında doğmuş olması gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Bu kişiler KML insidansında artış görülen yaş aralığına ulaşmışlardır veya ulaşmak üzeredirler.
Şekil 5
Şekil 5. Yatay aks 5 yıllık aralıklarla hastaların yaşını göstermektedir. Dikey aks yaş gruplarına göre her 100.000 kişide yeni KML vakası sıklığını göstermektedir. Kaynak: Horner MJ, Ries LAG, Krapcho M, Neyman N, Aminou R, Howlader N, Altekruse SF, Feuer EJ, Huang L, Mariotto A, Miller BA, Lewis DR, Eisner MP, Stinchcomb DG, Edwards BK (eds). SEER Kanser İstatistikleri İncelemesi, 1975-2006, Ulusal Kanser Enstitüsü. Bethesda, MD, http://seer.cancer.gov/csr/1975_2006/, Kasım 2008 SEER veri gönderimine dayanarak, SEER Web sitesinde yayınlanmıştır, 2009.
- KML Nedir?
- Sebepler ve Risk Faktörleri
- Hastalığın Bulgu Ve Belirtileri Nelerdir?
- Hastalığın Tanısı Nasıl Konulur?
- KML Fazları Nelerdir?
- KML ile İlişkili Hastalıklar Nelerdir?
- Hastalığın Tedavisi Nasıldır?
- Diğer KML İlaç Tedavileri
- Tedavi Cevabının Ölçümü Nasıl Yapılır?
- Kök Hücre Transplantasyonu
- Klinik Çalışmalar
- Hastalıkla Yaşamak
Şekil 4
Şekil 4. En üst çubukta gösterilen onkogen (kansere neden olan gen) kromozom 9’dan gelen Abl geni ve kromozom 22’den gelen Bcr geninin füzyonuyla oluşur. Genlerin DNA dizilimi orta çubukta gösterilen mesajcı RNA’da kopyalanır. Mesajcı RNA alt çubukta gösterilen ve “tirozin kinaz” olarak adlandırılan bir enzim olan mutant proteinin oluşumuna neden olur. Bu enzim kök hücrenin düzensiz (lösemik) tarzda hareket etmesine ve çok uzun süre yaşayan çok sayıda beyaz küre oluşturmasını sağlar. Bu durum KML’nin yüksek beyaz küre sayısı ve düşük kırmızı küre sayısı gibi klinik bulgularına neden olur. İmatinib mesilat , dasatinib ve nilotinib gibi birçok BCR-ABL tirozin kinaz inhibitörü BCR-ABL tirozin kinaza (protein) bağlanır ve bu proteinin etkilerini bloke eder. KML oluşumuna neden olan protein üzerindeki spesifik ilaç etkisi “hedefe yönelik tedavi” örneğidir.
Hastalık ne sıklıkla görülür?
İnsidans. Birçok KML vakası erişkin yaşta ortaya çıkar. 2002 – 2006 yılları arasında KML tanısı konduğu anda yaş ortalaması 66 idi. Az sayıda çocukta KML gelişir; hastalığın seyri erişkinlerde ve çocuklarda benzerdir.
Şekil 5’te görüldüğü gibi KML sıklığı yaşla artış göstermekte, 40 yaşlarında 1000.000 kişide 1’in altında vaka görülürken, 55 yaşta 100.000 kişide 2, 80 yaş ve üstünde 100.000 kişide yaklaşık 9 vaka görülmektedir. Önümüzdeki yıllarda KML insidansı artabilir. Bu olasılık ABD populasyonunun oldukça büyük bölümünün 1946 ile 1964 yılları arasında doğmuş olması gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Bu kişiler KML insidansında artış görülen yaş aralığına ulaşmışlardır veya ulaşmak üzeredirler.
Şekil 5
Şekil 5. Yatay aks 5 yıllık aralıklarla hastaların yaşını göstermektedir. Dikey aks yaş gruplarına göre her 100.000 kişide yeni KML vakası sıklığını göstermektedir. Kaynak: Horner MJ, Ries LAG, Krapcho M, Neyman N, Aminou R, Howlader N, Altekruse SF, Feuer EJ, Huang L, Mariotto A, Miller BA, Lewis DR, Eisner MP, Stinchcomb DG, Edwards BK (eds). SEER Kanser İstatistikleri İncelemesi, 1975-2006, Ulusal Kanser Enstitüsü. Bethesda, MD, http://seer.cancer.gov/csr/1975_2006/, Kasım 2008 SEER veri gönderimine dayanarak, SEER Web sitesinde yayınlanmıştır, 2009.